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目前认为主要有两类感染与强直性脊柱炎有关：慢性泌尿生殖系统感染和肠道感染。慢性泌尿生殖系统感染一说迄今仍未分离出相关病原体。现国内外研究较多的是肠道细菌尤其是KP感染与强直性脊柱炎的关系。其研究结果均提示肠道KP菌感染和强直性脊柱炎发病的强相关性。
关于KP菌如何引发强直性脊柱炎，分子模拟学说得到一些证据的支持。KP菌固氮酶还原酶的第188～193位氨基酸残基QTDRED与HLA-B77分子的第72～77位氨基酸残基序列完全相同，二者具有同源性。6个完全相同的氨基酸序列出现在2个蛋白质分子中的几率为l／6．4×10&，说明HLA—B77分子和KP菌具有同源性并非巧合，而可能与分子模拟机制有关。二者共有的6肽都是亲水性的，易于在蛋白分子表面显露而被机体免疫系统识别，其实验也证实29%的患者血中有此6肽的抗体，与国内报道相似。除去KP菌外，还发现EB病毒和HIA—B77也有6个相同的氨基酸序列，但由于其不是位于HLA-B77分子的可变区，所以二者不会发生交叉反应。耶尔森菌和沙门菌也有与HLA．B77同源的氨基酸序列，但实验未发现有抗这种多肽的抗体，发现的抗体是抗这种多肽的侧面。
分子模拟如何导致疾病的发生，其具体过程还不清楚。概括起来讲，这砷病原体和宿主的自身蛋白既存在同源性，又存在差异，其同源性足以导致专生交叉反应，而其差异则使其终止免疫耐受，发生自身免疫。
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