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感染与强直性脊柱炎的发生有密切关系，而感染中肠道感染又占有很重要的位置。有学者对20例强直性脊柱炎患者进行纤维结肠镜检查及活体组织检查，结果显示强直性脊柱炎病人55%有明显的肠道非特异性炎症改变，其中伴随腹泻的27.3%，结肠粘膜活检示阳性炎症改变者达65%，病变部位累及结肠和直肠者占63.6%。而强直性脊柱炎骶髂关节的病变及脊柱上行性受累的病变位置恰好直接毗邻直肠和结肠，这种毗邻关系是否与强直性脊柱炎的发生有关有待进一步探讨。
另外，有人对70例强直性脊柱炎患者及30例健康人进行大便肺炎克雷白杆菌培养，发现强直性脊柱炎病人大便肺炎克雷白杆菌检出率明显高于正常人，其阳性者与强直性脊柱炎病情活动相一致。目前流行的强直性脊柱炎发病的分子模拟学说认为，强直性脊柱炎是由病原体或感染因子，一般认为克雷白杆菌等肠道菌和HLA-B27分子存在共同的抗原决定簇，即反应物。人体免疫系统在抗击外来细菌抗原的同时不能识别自我，而诱发了针对HLA-B27或HLA-27相关结构的免疫反应而发病。此外，由于肠道细菌过量生长，加上粘膜通透性改变，有可能促进细菌抗原或代谢产物进入循环，激发免疫性或非免疫性炎症机制，导致关节炎症改变。因此，应重视肠道感染在强直性脊柱炎发病中的影响。
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